Secara
umum Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar
lipid / lemak ddarah melewati batas normal.
Berdasarkan jenisnya,
hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu :
1.
Hiperlipidemia Primer
Banyak
disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada
waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada
keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat tampak adanya Xantoma (penumpukan
lemak di bawah jaringan kulit).
2.
Hiperlipidemia Sekunder
Pada jenis
ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu,
misal : diabetes mellitus, gangguan tiroid, penyakit hepar, dan penyakit
ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversible ( berulang ).
Ada juga obat-obatan yang
menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti β – Bloker , diuretik,
kontrasepsi oral (estrogen, gestagen).
FAKTOR RESIKO
- Aterosklerosis
- Penyakit jantung koroner
- Pankreatitis (peradangan pada
organ pankreas)
- Diabetes melitus
- Gangguan tiroid
- Penyakit hepar dan penyakit
ginjal
- Penyakit jantung
DIAGNOSA
Dilakukan
pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur
kadar kolesterol LDL, HDL, dan trigliserida sebaiknya perderita berpuasa dulu
minimal selam 12 jam.
Kadar Lemak Darah
Pemeriksaan Laboratorium
|
Kisaran yang Ideal (
mg/dl darah )
|
Kolesterol total
Kilomikron
VLDL
LDL
HDL
Perbandingan LDL dengan HDL
Trigliserida
|
120 – 200
Negatif (setelah berpuasa
selama 12 jam)
1 – 30
60 – 160
35 – 65
< 3,5
10 – 160
|
Seorang pasien dinyatakan
hiperlipidemia apabila kadar lemak dalam darah menunjukkan nilai yang lebih
tinggi dari yang tertulis di atas.
Klasifikasi Hiperlipidemia
1. Hiperlipidemia
(Hyperlipoproteinemia adalah tingginya kadar
lemak (kolesterol, trigliserida maupun keduanya) dalam darah.
Hal ini berkaitandengan intake lemak dan karbohidrat dalam jumlah yang
berlebihan dalamtubuh (Balai Informasi Teknologi Lipi, 2009).Hiperlipidemia
adalah keadaan dimana terjadi peningkatankonsentrasi setiap atau semua lipid
dalam darah. Sekarang ini pola hidupmasyarakat cenderung mengkonsumsi makanan
kaya lemak dan rendah seratyang berdampak buruk bagi kesehatan, terutama
kesehatan jantung dan pembuluh darah (Dorland, 2000).2.
Hiperlipidemia
herediter Hiperlipidemia Herediter (Hiperlipoproteinemia) adalah
kadar kolesterol dan trigliserida yang sangat tinggi, yang sifatnya
diturunkan.Hiperlipidemia herediter mempengaruhi sistem tubuh dalam
fungsimetabolisme dan membuang lemak (Balai Informasi Teknologi Lipi, 2009)
Patofisiologi Hiperlipidemia
Lemak
(disebut juga lipid ) adalah zat yang kaya energi yang berfungsisebagai
sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh darimakanan
dan dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati. Lemak disimpan dalam sel-sel
lemak tubuh, sehingga dapat digunakan di kemudian hari. Lipid yamg
disimpan berfungsi untuk melindungi tubuh dari dingin dan membantu
melindungi tubuhterhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput
sel, selubungyang membungkus sel-sel saraf serta eksresi empedu.Makanan
kaya lipid yang kita makan terdiri atas kolesterol dantrigliserid.Selain
koleterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol
darihati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Kolesterol dan
trigliserid dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus
halus. Trigliserid akandiserap sebagai asam lemak bebas. Kolesterol
akan diserap sebagai kolesterol. Dalammukosa usus halus asam lemak
bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid dankolesterol akan mengalami
esterifikasi menjadi kolesterol ester. Lipid dalam darahterdiri atas
kolesterol, kolesterol ester, trigliserid, fosfolipid, dan asam lemak
bebas.Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan
dibagi menjadiLDL, HDL, total kolesterol dan trigliserida. Dari hati,
kolesterol diangkut olehlipoprotein yang bernama LDL ( Low Density
Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-seltubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot
jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
HDL (high density lipoprotein)
adalah
bentuk LP yang memiliki komponenkolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan
hati, HDL ini akan menyerapkolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian
tubuh lain seperti sel makrofag,kemudian membawanya ke hati. VLDL
(very low density LP)
adalah
LP yang dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL
(lowdensity LP).
Bentuk
LP ini memiliki komponen kolesterol paling banyak dan akanmembawa kolesterol
tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah (JeffryTenggara,
2008).Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang
disebutHDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang
selanjutnyaakan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam
(cairan)empedu
LDL
mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akanmengambang di dalam
darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B(apolipoprotein-B). LDL
dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapatmenyebabkan
penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah.Sebaliknya, HDL disebut sebagai
lemak yang "baik" karena dalam operasinyaia membersihkan
kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah denganmengangkutnya kembali ke
hati. Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo-A(apolipoprotein). HDL
ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit danmempunyai kepadatan tinggi
sehingga lebih berat.
Konsentrasi
kolesterol pada High-Dendity Lipoprotein (HDL) dan Low-Density
(LDL)/Very-Low-Density (VLDL) Lipoprotein adalah predictor kuat
untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan
perlindungan dengan caramemindahkan kolesterol dari sel dan atheroma.
Konsentrasi tinggi dari LDL dankonsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat
terkait dengan penyakitkardiovaskular karena beresiko tinggi terkena
ateroklerosis. Keseimbangan antaraHDL dan LDL semata-mata ditentukan secara
genetikal, tetapi dapat dirubah dengan pengobatan, pemilihan makanan dan
factor lainnya (Anonim, 2008). Kadar laboratorium :
Kolesterol total:<200 :
optimal200-239 : diinginkan>240 : tinggi
LDL<100 : optimal100-129 :
mendekati optimal>130 : tinggi
HDL>40/>50 : optimal
(pria/wanita)
Trigliserida<150 :
optimal150-200 : medekati optimal>200 : tinggiSeperti yang telah disebutkan
di atas lipid memiliki banyak manfaat bagitubuh. Namun, apabila terjadi keadaan
hiperlipidemia, akan menyebabkan kelainanmetabolisme lipid. Kelainan
metabolisme lipid pada keadaan hiperlipidemia dapatterjadi pada tapak-tapak
produksi atau penggunaan lipoprotein yang menyebabkankeadaan
hipolipoproteinemia atau hiperlipoproteinemia (Murray, 2003).Patofisiologi
hubungan hiperlipidemia dengan stroke terdiri dari 2 yaitu pertama, ketika
arteri karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak lemak seperti
kolesterol, kondisi yang dikenal sebagai arteriosclerosis, atau "pengerasan
arteri," hasilnya. Sementara kebanyakan orang berpikir dari
arteriosclerosis sebagai penyakit koroner yang dapat menyebabkan serangan
jantung, kurang menyadari bahwa itu juga merupakan penyebab utama stroke.
Proses selanjutnya sama sepertistroke system karotis.Kedua, Sesaat setelah
terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau kolesterol,sejumlah monosit akan
melekat pada permukaan endotel arteri dan selanjutnyamelakukan migrasi kedalam
ruangan subendotel. Setelah berbulan-bulan akanterjadi penumpukan kolesterol
dan makrofag dalam ruangan subendotel ini dandisebut foam cell. Foam
sell yang bertumpuk kemudian akan menimbulkan fatty streak .
Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol, sejumlah sel otot halus
muncul pada permukaan subendotel. Sel otot halus ini kemudian
secara progresif memproduksi kolagen dan membentuk fibrous
cap di atas inti lemak dari lesi.Kolagen yang terbentuk secara terus menerus
kemudian menimbulkan bentuk athresclerotik yang disebut fibrous
plaque.Kestabilan plaquesangat menentukan apakah lesi aterosklerosis ini
akanmenimbulkan kelainan kardiovaskuler. Plaque yang stabil merupakan
hasillangsung dari kemampuan sel otot halus untuk memproduksi kolagen
danmembentuk fibrous cap. Plaque yang stabil adalah plaqueyang
memiliki fibrouscap yang tebal yang menghalangi inti lemak kontak dengan
darah. Sedangkan plaque yang tidak stabil adalah plaque yang
mengandung inti lemak yang tebal atau banyak ditutupi oleh fibrous
cap yang tipis. Adanya flow shear stress, hipertensi danhiperlipidemia
akan mengiritasi atau menimbulkan fissura/rupture dari plaque yang ada
dan selanjutnya menimbulkan kondisi aterogenik berupa aggregasi platelet dan
trombus. Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau obstruksi yang
signifikanterhadap vaskularisasi koroner dan menimbulkan manifestasi klinis
penyakitkardiovaskuler (Chien, 2003).
Kadar kolesterol total > 220
mg/dl meningkatkan risiko stroke antara 1,31 ± 2,9 kali (Junaidi, 2003).
Kadar kolesterol total yang ideal
adalah 140-200 mg/dLatau kurang. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak boleh
lebih dari 130 mg/dL dankadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40
mg/dL. Kadar trigliserida ideal 10-160 mg/dL darah (Balai Informasi Teknologi
Lipi, 2009)
Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia
terjadi akibat adanya akumulasi kolesterol dan lipid pada dinding pembuluh
darah dimana kadar kolesterol dalam darah lebih dari240 mg/dl.
Hiperkolesterolemia berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL di dalam
darah. Kolesterol merupakan molekul yang berperan sangat penting dalam sintesis
membran sel, prekusor sintesis hormon steroid, hormon korteks adrenal, sintesis
asam- asam empedu dan vitamin D. Kolesterol terdiri atas high density
cholesterol (HDL), low density cholesterol (LDL) dan
trigliserida. HDL berperan dalam membawa kolesterol dari aliran darah ke hati
sedangkan LDL berperan dalam membawa kolesterol kembali ke aliran darah.
wailineal.blogspot.com/.../normal-0-false-false-false-in-x-none-x_20....
Tidak ada komentar:
Posting Komentar